Панкреатогенный шок — неотложная помощь и прогноз

Панкреатический шок является одним из самых опасных осложнений острого панкреатита. Наиболее часто он развивается на фоне некроза поврежденных тканей поджелудочной железы. Такое состояние характеризуется нарушением работы важных органов и систем организма, а также тяжелой интоксикацией.

Опасность панкреатического шока состоит в том, что практически в половине случаев он приводит к летальному исходу даже при условии современно оказанной медицинской помощи.

Что означает панкреатический шок?

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

Такое состояние характеризуется критической недостаточностью кровоснабжения всех органов и тканей.

Самым опасным процессом при панкреатическом шоке является попадание в кровоток бактериальных токсических веществ, которые с кровью разносятся по всему организму и приводят к развитию эндотоксинового шока.

Именно такое осложнение считается основной причиной смертельного исхода при панкреатическом шоке.

Шок при остром панкреатите обычно развивается на фоне тяжелого, деструктивного течения болезни, которое сопровождается некротическим поражением значительного объёма тканей поджелудочной железы. Именно объем некроза считается основным критерием при расчете риска развития панкреатического шока.

В медицине выделяют ранний и поздний виды шока.

Вид Сроки Особенности
Ранний шок Зарождается на третьи сутки развития тяжелых деструктивных процессов, вызванных некрозом тканей и недостаточностью поджелудочной. Основными причинами его появления является отмирание тканей ПЖ, просачивание поджелудочных ферментов и жидкости в рядом находящиеся органы, кровоток.
Поздний панкреатический шок Когда на фоне некротических поражений железы в органе начинаются гнойные процессы, развивается сепсис. Такие процессы, в основном, развиваются на третью-четвертую неделю осложнения острого панкреатита некрозом тканей. Основными возбудителями сепсиса считаются золотистые стафилококки и синегнойные палочки. Такое состояние считается очень опасным для жизни человека, потому что при попадании токсических продуктов патогенных микроорганизмов в кровоток происходит общая интоксикация и поражение всего организма.

Симптоматическая картина

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

  1. Повышенная (свыше 120 уд/мин) или пониженная (до 70 уд/мин) частота сердцебиения.
  2. Прогрессирующее снижение давления, не восприимчивое к общепринятой терапии.
  3. Централизация и децентрализация кровообращения, резкое снижение объёма циркуляции крови, неуправляемая гипотония.
  4. Холодные руки и стопы, цианоз кожных покровов.
  5. Острые болевые ощущение в области живота и подреберья.
  6. Тошнота.
  7. Рвота, не дающая облегчения.
  8. Повышенная температура.
  9. Обезвоживание.
  10. Небольшое количество выделения мочи.
  11. Отечность в области живота.

При позднем панкреатическом шоке может наблюдаться высокая (больше 38) или низкая (ниже 36) температура, критическая гипотония. Частота дыхания больше 20 вдохов-выдохов в минуту, частота сердечных сокращений больше 90 раз в минуту. Болевые ощущения очень выражены, пациент даже может потерять сознание.

В случае проявления симптомов панкреатического шока нужно немедленно вызывать скорую помощь, так как это состояние опасно для жизни человека.

Механизм развития патологического состояния

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

  1. При ОП по причине отечности, спазмирования поджелудочного протока, забивания его желчью, пищеварительные ферменты не могут попасть в кишечник, поэтому они активизируются в железе и начинают ее разрушать. Со временем, поврежденные клетки поджелудочной отмирают, загнивают, вызывая развитие инфекционных процессов, сепсиса (заражение крови).
  2. Недостаточность поджелудочной, ферментный токсикоз и сепсис становятся причиной тяжелых деструктивных изменений в кровообращении и работе органов сердечно-сосудистой системы, что приводит к развитию панкреатического шока.
  3. Болевой шок, который развивается вследствие усиления выраженности болевых ощущений, приводит к сужению сосудов. Поэтому кровь начинает обильно прибывать к сердцу и головному мозгу. Вследствие сужения сосудов органы и ткани недополучают кислород, нарушается работа легких и мочевыделительной системы.
  4. Почки не могут продуцировать мочу, что приводит к отечности всех внутренних органов.

По причине обширного разрушения клеток поджелудочной содержащаяся в ней жидкость выходит в рядом находящиеся органы, а ферменты начинают разрушать кровеносные сосуды:

  • Липаза и протеаза, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, приводят к повышению их проницаемости, плазмопотерям, сгущению крови, отечности.
  • Трипсины разрушают эритроциты.

Организм теряет жидкость, закупориваются сосуды, в них образуются тромбы. Повышенная свертываемость крови приводит к понижению общей кровяной циркуляции, неконтролируемому снижению артериального давления, нарушению работы сердца.

Причиной развития позднего панкреатического шока, самого опасного для жизни, является сепсис. Загнивание отмерших тканей поджелудочной приводит к развитию инфекционного процесса.

Когда патогенные микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности попадают в кровеносную систему, развивается сепсис, который приводит к серьезной интоксикации всего организма.

Как результат – поздний эндотоксивый панкреатический шок.

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь. До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:

  • Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
  • На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед. Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
  • Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Госпитализация и купирование приступа

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

  1. Очистку организма и крови от токсинов.
  2. Восполнение потерь жидкости.
  3. Восстановление кислотно-щелочного баланса.
  4. Нормализация вязкости, кислотности, химического состава крови.
  5. Снижение выраженности болевых ощущений и спазмов.
  6. Предупреждение развития инфекции.

С целью постепенного выведения из организма токсических веществ, устанавливается дренажная система. Если нужно очистить желудок, проводится зондирование. Также осуществляются меры по очистке крови от токсинов при помощи сорбентов.

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

При необходимости может быть произведена:

  • гемофильтрация (пропускание крови через гемофильтр с внутривенной ифузией замещающего раствора);
  • плазмаферез (забор крови, ее очищение и возвращение обратно).

Эти процедуры также направлены на очистку крови от токсинов. Следует отметить, что сорбенты используются преимущественно на стадии панкреатического некроза, а при уже развитом шоке проводят гемофильтрацию или плазмоферез. Комбинация данных методик позволяет снизить риск летального исхода почти на 28%.

Для нормализации водного, кислотно-щелочного баланса, состава крови пациенту инфузионно вводят лекарственные растворы:

  • Белково-электролитные потери восполняют при помощи коллоидных и кристаллоидных средств. Они также помогают нормализовать циркуляцию крови.
  • С целью уменьшения выраженности болевых ощущений колют обезболивающие, спазмолитики.
  • Для предупреждения развития либо дальнейшего распространения инфекционного процесса назначаются антибиотики.
  • При необходимости дополнительно назначаются препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов.

В последнее время наиболее эффективным методом лечения септического шока считается детоксикация с параллельным введением иммуноглобулинов (например, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин). Иммуноглобулины подавляют жизнедеятельность инфекций и бактерий, что способствует быстрому купированию инфекционного и воспалительного процесса.

В первые дни лечения пациенту показано абсолютное голодание. В тяжелых случаях его могут перевести на искусственное питание.

Дальнейший прогноз

Патологическое состояние развивается у 9-22% пациентов.

Исследования также показали, что некротические процессы в поджелудочной вызывают стремительное снижение иммунитета. Число летальных исходов на фоне раннего панкреатогенного шока в среднем достигает 48%, а для поздней формы шокового состояния характерна повышенная частота развития осложнений – от 24 до 72%.

Источник: https://opankreatite.ru/simptomy/pankreaticheskij-shok.html

Шок панкреатогенный

Среди осложнений острого панкреонекроза выделяют такое состояние как панкреатогенный шок. Заболевание опасно тем, что во время современной медицины, наблюдается высокая смертность – это 50% случаев.

Сопровождается панкреатический шок ухудшением деятельности внутренних органов, уменьшением давления, изменением перфузии тканей и органов. В основном, нарушения фиксируются, когда развивается острый тип панкреатита.

Вследствие шока осложняется тяжелый, деструктивный вид панкреатического заболевания, формируется поражение больших областей железы некрозом. В случае обширного панкреатического некроза, возникает эндотоксиновый удар.

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатический шок представляет собой патологическое явление, развивающееся из-за сильного повреждения органа, препровождающейся падением давления, уменьшением величины продвигающейся крови, устойчивыми изменениями гемодинамики вследствие воздействия эндотоксинов, формированием ДВС-синдрома, стремительно проявленными системными расстройствами микроциркуляции.

Важную значимость в патогенезе панкреатического заболевания занимает активация калликреин-кининовой системы, которые образуют гистамин, брадикинин, серотонин, являясь вторичными причины агрессивности.

За счет последних растет сосудистая проходимость, нарушается микроциркуляция поджелудочной железы, что препровождается перипанкреатическим отеком, увеличенным воспалительным экссудатом в синовиальную сумку, брюшину.

Частотность возникновения потрясения 9,4-22% и больше. Зачастую оно развивается на фоне острого некротического панкреатита.

Основой клинической классификации панкреатита острой формы составляют:

  • типы патологий;
  • осложнения внутрибрюшинного и системного характера, с учетом распространенного панкреонекроза железы;
  • парипанкреонекроза забрюшинного клетчаточного пространства (клетчатка расположена по кругу поджелудочного органа и прилегает к ее поверхности);
  • фазового формирования воспалительного процесса.

плохое самочувствие на фоне обострения

При остром панкреатите отечной формы шок проявляется критичной нестабильной динамикой, сопровождающейся системной гипоперфузией. По своему происхождению при остром течении панкреатита относится к эндотоксиновому. Эндотоксиновое потрясение является основной причиной смертей от панкреатита острой фазы.

Панкреатический удар способен ухудшать тяжелые деструктивные формы панкреатита, сопровождающиеся изменением существенных по величине областей омертвением ткани железы.

Неполноценность паренхиматозных органов развивается на 3-7 сутки от первоначального острого периода панкреатита с нарушением функции печени, сердца, почек, легких, центральной нервной системы.

Почему развивается патология

Основные причины возникновения панкреатического потрясения кроются в чрезмерном распитии спиртных напитков и постоянным перееданием.

Панкреонекроз относится к отравляющему поражению железы. Панкреатит возникает по причине влияния на внутренний орган своих же ферментов. Вследствие употребления продуктов в обильном объеме развивается гиперстимуляция органа, что и относится к фактору освобождения панкреатических составляющих.

Энзимы начинают преждевременную активацию из-за попадания желчи в выводимые каналы поджелудочной, хотя у здоровых людей желчь находится в 12-перстной кишке и взаимодействовать с секретом.

К довольно тяжелому поражению тканей поджелудочной железы относят геморрагический панкреатит, характеризующийся тем, что под влиянием своих энзимов быстро гибнут паренхима с кровеносными сосудами. Это провоцирует развитие:

  • омертвения;
  • кровоизлияния;
  • воспаления.
Читайте также:  Первый признак болезни альцгеймера - как определить опасный недуг?

Из-за сильной пульсации боли активизируется симпато-адреналиновая структура. Адреналин ведет к суживанию сосудов, пазухи живота, доставляя приход крови в изобильном количестве сердцу и головному мозгу. Когда суживаются другие сосуды, возникает кислородное голодание тканей, которые лишаются естественного прихода крови.

  1. Хотя дыхание учащенное, при кислородном голодании, кислород приходит в неполноценном объеме за счет изменения кровотока, это приводит к образованию незначительного шока. Неполноценность дыхания ведет к смерти, если не оказать сразу помощь.
  2. Когда почки не принимают нужного объема крови, они не формируют мочу, или это происходит в незначительном объеме и темноватого оттенка. Это явление называют симптомом шоковой почки.

Лечение патологии

Терапия панкреатического шока направлена:

  • восполнить потерянную жидкость и компенсировать смещение, благодаря внедрению противошоковых препаратов;
  • назначение комплексного излечения шока и синдромы расстройства с применением средств устраняющих спазмы, блокаторы – Сандостатин, Октреотид, а также панкреатических ферментов;
  • после потрясения требуется голодовка;
  • процедура дренирования, чтобы устранить отравляющие составляющие;
  • для очистки тракта используют зонд;
  • для профилактики поражения некрозом употребляют антибиотики.

Действенность лечения будет зависеть от своевременности оказания помощи.

Шок панкреатогенный
Ссылка на основную публикацию

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

Источник: https://opodjeludochnoy.ru/bolezni_podjeludochnoy/shok-pankreatogennyj

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы и лечение

Панкреатогенный шок это очень тяжелое состояние, которое представляет собой осложнение острой формы панкреатита. Подобная патология опасна тем, что даже в период современной медицины процент смертности пациентов при заболевании составляет почти 50 процентов.

Развитие критического состояния сопровождается ухудшением работы важнейших внутренних органов, снижением артериального давления, нарушением перфузии органов и тканей.

Как правило, проявление нарушения – это следствие того, что развивается острый  панкреонекроз. По причине шока осложняется тяжелая, деструктивная форма панкреатита, некроз поражает значительные участки поджелудочной железы. Если панкреонекроз обширный, может развиться эндотоксиновый шок.

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатогенный или панкреатический шок является патологическим процессом, который развивается при массивном поражении поджелудочной железы. Изучением данного состояния занимается патофизиология. У пациента при этом понижается артериальное давление, уменьшается объем циркулируемой крови, нарушается гемодинамика из-за активного действия ферментов поджелудочной железы.

Панкреатогенный шок - неотложная помощь и прогноз

Также понижается вязкость крови, пульс имеет нитевидный характер, состояние сопровождается рвотой, олигоурией, анурией, полной непроходимостью кишечника. У человека может нарушиться психика, что характеризуется психомоторным возбуждением, появлением бреда и галлюцинаций.

Так как подобная симптоматика свойственна и для другого шокового состояния, важно не заниматься самолечением и сразу же обращаться к врачу для определения точного диагноза.

Почему развивается патология

Панкреатогенный шок может развиваться при злоупотреблении алкогольными напитками и частом переедании. При этом предшественником тяжелого состояния выступает острая форма панкреатита. Подробное описание состояния имеется в Международной классификации болезней МКБ-10.

Панкреатическая болезнь является токсическим воспалением поджелудочной железы, которое возникает из-за воздействия на внутренний орган собственных ферментов. По причине обильного приема пищи возникает гиперстимуляция железы, что и становится причиной активного высвобождения панкреатических компонентов.

В частности, ферменты преждевременно активируются по причине того, что желчь попадает в выводящие протоки железы, хотя у здорового человека она должна находиться в двенадцатиперстной кишке и взаимодействовать с поджелудочным соком.

  • Желчь забрасывается в связи с тем, что частично закупориваются выводящие протоки или возникает разница в давлении.
  • Из-за излишней активности ферменты переваривают клетки поджелудочной железы, что приводит к разрушению мембран.
  • После того, как мембраны лизосом повреждаются, лизосомальные ферменты обильно синтезируются, что становится причиной усугубления процесса самопереваривания.

Мицеликс — от диабета. Успей получить бесплатно! Подробнее

Наиболее важными ферментами считаются липазы, которые отвечают за расщепление липидов в клеточной мембране, трипсины, активирующие ферменты внутри клеток, эластазы, расщепляющие белки на аминокислоты. Когда человек употребляет алкогольные напитки, происходит спазм сфинктера выводящих протоков, из-за чего затрудняется отток ферментов и панкреатического сока.

По причине саморазрушения клеток начинается некроз тканей и развивается воспалительный процесс. Подобные симптомы приводят к болевому синдрому, а также выделению гистамина, кининов, гранулоцитарных белков. Далее жидкость из просвета начинает выходить в рядом находящиеся ткани, у пациента наблюдается отек поджелудочной железы.

Крайне тяжелой формой повреждения тканей поджелудочной железы является геморрагический панкреатит, при котором под воздействием собственных ферментов стремительно разрушаются паренхима органа и кровеносные сосуды. Это приводит к некрозу, кровоизлиянию и перитониту.

Северное Сияние — профилактика диабета (консультация) Подробнее

  1. Когда воспаление распространяется на кровеносную систему, патологический процесс становится обширным. Организм теряет жидкость, наблюдается сгущение крови, сосуды закупориваются, образуется тромбоз.
  2. К серьезным осложнениям также относится ДВС-синдром, при котором свертывается кровь в области микроциркулярного русла. Это приводит к уменьшению общей циркулирующей крови, падению артериального давления, снижению силы сердечных выбросов, появлению нитевидного пульса.
  3. По причине чрезмерной болевой импульсации активируется симпато-адреналиновая система. За счет действия адреналина происходит сужение сосудов полости живота, это приводит к обильному притоку крови в область сердца и головного мозга.
  4. Также сужаются остальные кровеносные сосуды, из-за недостатка притока крови развивается гипоксия тканей. При нехватке кислорода по причине нарушения кровообращения формируется «шоковое легкое». Если в таком состоянии вовремя не помочь пациенту, наступает летальный исход.
  5. Когда почки не получают весь необходимый объем крови, они не могут образовать мочу или жидкость выходит в минимальном количестве. Такое состояние характеризуется синдромом «шоковой почки».

Кожные покровы у больного бледнеют, при незначительной потере жидкости усиливается потоотделение. Так как ферменты в двенадцатиперстной кишке отсутствуют, пищеварительный процесс останавливается.

Клинический случай сопровождается застоем в желудочно-кишечном тракте, что вызывает рвоту и кишечную непроходимость.

Лечение патологии

Запущенная стадия болезни лечится путем восполнения потерянной жидкости и нормализации кислотно-щелочного баланса при помощи лекарственных растворов. Также проводятся мероприятия по восстановлению химического состава, вязкости и кислотности крови.

Чтобы снизить активность симпатической системы и восстановить нормальный тонус кровеносных сосудов, назначают обезболивающие процедуры. В первые дни врач назначает лечебное голодание. С целью удалить токсические вещества из организма, устанавливаются дренажи.

Если необходимо прочистить желудок, проводится зондирование.

В зависимости от того, насколько поражена поджелудочная железа, проводят удаление части внутреннего органа.

  • Так как панкреатогенный шок является крайне тяжелым состоянием, он вызывает всевозможные поражающие факторы. Их нельзя остановить без экстренного медицинского вмешательства, поэтому чем раньше выявить патологию и оказать квалифицированную помощь, тем меньше риск летального исхода.
  • Лечение поджелудочной железы начинается сразу же после выявления симптомов патологии. Пациента срочно госпитализируют в клинику.
  • Врач назначает комплексную терапию шока и синдромного расстройства при помощи спазмолитиков, блокаторов, Сандостатина или Октреотида, перорального приема панкреатических ферментов. В вынужденной ситуации препараты заменяются 5-фторурацилом.
  • В качестве профилактики инфицирования некрозов пациент принимает антибиотики. Дополнительно предпринимаются меры против образования тромбоэмболического осложнения и гастродуоденальной эрозии. При необходимости вводится искусственное питание для поддержания организма.

Эффективность терапии зависит от того, насколько своевременно оказана медицинская помощь. Интенсивное и целенаправленное лечение проводится сразу же, как пациент оказывается в хирургическом стационаре.

Если неинвазивные методики оказываются неэффективными, при тяжелом панкреатите назначают диагностическую лапароскопию. Также обязательно исследуют перитонеальный экссудат на активность амилазы. После того, как проведена предоперационная подготовка, осуществляется санация и дренирование брюшной полости, холецистостомия, марсупиализация в случае наличия показаний.

О панкреатите и его осложнениях рассказано в видео в этой статье.

ПредыдущаяСледующая

Источник: https://AboutDiabetes.ru/pankreatogennyi-shok-chto-eto-takoe-simptomy-i-lechenie.html

Оказание неотложной помощи при остром панкреатите

Поражение желчевыводящих путей, вызывающее панкреатит, провоцирует более 200 факторов. Заболевание уже перестали считать недугом алкоголиков, ведь научно доказано, что болезненный приступ вызывает даже плотный обед, состоящий из жирной пищи, без алкоголя.

 Причинами панкреатита являются инфекционные поражения, гормональный дисбаланс, травмирование в разных областях живота, побочное воздействие медикаментов и даже стресс.

Как правильно оказать неотложную помощь при остром панкреатите, чтобы не навредить больному, узнаете из нашей статьи.

Специфика болезни

Приступ панкреатита очень болезненный. Он возникает в качестве отдельной патологии или в комплексе с другими болезнями органов пищеварения.

 Частыми причинами панкреатита являются патологии печени, желчного пузыря, сердца и сосудов.

Эти болезни провоцируют активизацию ферментов поджелудочной железы, которые вызывают воспаление железы с последующим ее разрушением. Именно эти процессы и являются причиной развития острого панкреатита.

Причины, вызывающие приступ, разделяют на 2 группы.

Формы острого панкреатита проходят определенные периоды развития. Приступ начинается с острых проявлений. Их сменяет состояние покоя, после которого болезнь отступит или перейдет в хроническую форму. При этом острый панкреатит часто «возвращается» в виде повторного приступа.

В зависимости от силы проявления симптоматики выделяют 3 степени тяжести острой формы приступа.

Обратите внимание!

Медикаментозное лечение пациентов при обострении хронической формы или остром проявлении недуга показано только в стационарных условиях. До приезда медиков можно только облегчить общее состояние пострадавшего. Отсутствие квалифицированной медицинской поддержки приведет к летальному исходу больного.

При первых признаках острого панкреатита вызывайте медиков! Симптомы приступа помогут провести догоспитальную диагностику. О своих выводах сообщите диспетчеру скорой помощи, детально рассказав о признаках патологии.

Характерная симптоматика

В случаях обострения патологии или ее проявлении в остром виде главный симптоматический признак – болевые ощущения. Они могут проявляться практически в любом отделе верхней части живота. К тому же характер боли также может отличаться.

Читайте также:  Упражнения при межреберной невралгии - особенности лфк

Объединяет все эти противоречивые симптомы общий «болевой» признак: особая интенсивность. Поджелудочная железа содержит много нервных окончаний.

Они принимают «активное участие» в процессе воспаления, поэтому боль настолько сильная, что без купирования приводит к болевому шоку. Больной не в состоянии лежать и перемещаться.

Временное облегчение наступает в позе эмбриона, которую неосознанно пытается принять больной. Во время приступа, сопровождаемого сильными болями, возможна потеря сознания.

В тяжелых случаях симптоматика приступа дополняется такими признаками:

Подобная симптоматика напоминает пищевые отравления, расстройства желудочно-кишечного тракта. Поэтому диагностировать приступ панкреатита можно только после лабораторной и аппаратной диагностики.

Специфика неотложной помощи

Сразу следует оговориться, что при панкреатическом приступе и воспалении поджелудочной железы в домашних условиях использование медикаментов показано только по рекомендациям врача. Только медики скорой помощи, приехавшие на вызов, могут ввести определенные лекарства, чтобы купировать проявления приступа.

После госпитализации в стационар больных обследуют, используя лабораторную и аппаратную диагностику. Только после детального исследования и постановки диагноза назначается терапия. При этом часто за основу лечения положено оперативное вмешательство.

Тем не менее, до приезда медицинского персонала больному нужно помочь, снизив проявления боли. Первая помощь при приступе панкреатита в домашних условиях включает в себя такие действия:

  • Посадите пациента в удобное для него положение;
  • Обеспечьте свободную циркуляцию воздуха в помещении;
  • Расслабьте или снимите с больного давящие элементы одежды;
  • Дайте ему таблетку Но-шпы или Дротаверина (если есть возможность и навыки, лекарства лучше ввести внутримышечно).

Обратите внимание!

Помощь при болях в поджелудочной железе предусматривает медленное регулярное питье больным чистой воды без газов. Каждые полчаса ему положено выпивать половину стакана жидкости.

Пациенту запрещено предлагать еду: на диагностическом этапе и в начале лечения показано голодание. Ему нельзя делать резкие движения, чтобы случайно не травмироваться.

Для ослабления боли рекомендовано положить на живот лед, завернутый в ткань, или ледяную грелку. Однако некоторые медики считают, что холод в области поджелудочной железы только усугубит ситуацию, вызвав спазм кровеносных сосудов. В таком положении ткани поджелудочной железы испытают еще большую нагрузку.

Помните, то при приступах рвоты запрещено промывать желудок! Если больной испытывает сильные позывы к рвоте, помогите ему, надавив на корень языка пальцем или ложкой. После рвоты болевой приступ ослабляется.

Дайте пациенту рекомендации, как правильно дышать. Исключите глубокие вдохи и выдохи: они усиливают болевой синдром. Дышать нужно поверхностно, изредка задерживая дыхание на незначительное время.

Обратите внимание!

До приезда медиков давать пострадавшему анальгетики, кроме Но-шпы и ее заменителей нельзя! Их прием затруднит или запутает результаты диагностического исследования.

Также запрещено использовать препараты на основе ферментов (Фестал, Креон и другие). Их применяют на стадии ремиссии. А во время приступа они губительно скажутся на самочувствии пациента.

Помните!

Применять народные или домашние способы лечения при панкреатите запрещено!

Медики, чтобы купировать приступ, вводят такие препараты больному:

  • Анальгетики наркотического ряда;
  • Нейролептики;
  • Антибиотики;
  • Препараты, устраняющие спазмы;
  • Транквилизаторы;
  • Лекарства, блокирующие действие панкреатических ферментов;
  • Растворы соли и белка.

Терапия обязательно сопровождается строгим соблюдением правил распорядка дня больного:

  1. Полный покой. Двигательная активность разрешается через 3-4 суток после купирования приступа. Ее границы расширяются постепенно.
  2. Голод. В течение первых 3 суток больному запрещено принимать пищу. После того, как врач позволит пациенту питаться, определяется специальный диетический режим. Последующее лечение предусматривает медленное расширение пищевого рациона.

Отличия хронического течения патологии

Хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы имеет такие же признаки, как и острое. Однако симптоматика менее интенсивная.

Болезнь «проявляет себя» после нарушения диетического питания, интенсивного и длительного приема алкоголя, сильных стрессов. При этом больной должен знать, что внезапно прекратившийся приступ – свидетельство обширного омертвления тканей поджелудочной железы. Поэтому медицинская консультация таким больным нужна обязательно.

Предоставление неотложной помощи при приступе хронического течения патологии не отличается от острой формы.

Однако пациент уже знает о своем недуге, он проходил обследование и имеет определенные назначения медиков. Поэтому больной может принять анальгетики, которые разрешены лечащим врачом.

Также показан прием 2 таблеток Аллохола. Препарат поможет желчи и панкреатическому соку «покинуть» поджелудочную железу.

Помните!

Принимать Аллохол можно только совместно с препаратами, снимающими спазмы! Использовать лекарство во время приступа показано только при хроническом течении болезни и строго по назначению врача.

После госпитализации и объективной оценки состояния больного в индивидуальном порядке определяется тактика лечения.

Источник: https://ProPomosch.ru/neotlozhnye-sostoyaniya/pomosch-pri-ostrom-pankreatite

Патогенез панкреатита и панкреатогенного шока

Ферментной теории патогенеза панкреатита уделяется основное внимание в трудах отечественных и зарубежных ученых.

Активация ферментов наступает при повреждающих факторах, когда защитные механизмы оказываются несостоятельными или недостаточными.

Ведущее значение в патогенезе панкреатита придается трипсину. Его роль подтверждена экспериментальными исследованиями. Активация трипсина сопровождается повышением концентрации кальция в клеточном и межклеточном пространствах при повреждениях ацинарной клетки. Внутриорганная активация трипсина лежит в основе всех протеолитических изменений поджелудочной железы.

Под влиянием фосфолипазы А2 разрушаются клеточные мембраны с нарушением сосудистой проницаемости, развитием шокового легкого и респираторного дисстресс-синдрома.

Активации калликреин-кининовой системы придается важное значение в патогенезе панкреатита, образуемые при этом брадикинин, гистамин, серотонин считаются вторичными факторами агрессии.

Последние увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают микроциркуляцию поджелудочной железы, что сопровождается отеком железы, повышенной экссудацией в сальниковую сумку, брюшную полость.

Нередки случаи экссудации в плевральные полости, даже перикард.

Различные медиаторы воспаления — цитокины считаются факторами агрессии третьего ряда. Цитокины синтезируются мононуклеарными клетками, макрофагами. Имеются провоспалительные цитокины (тумор-некротический фактор, ИЛ-1р и ИЛ-6), противовоспалительные (ИЛ-1 и ИЛ-10).

Системная воспалительная реакция в патогенезе панкреатита характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией цитокинов, их взаимодействие с эндотелиальными клетками вызывает органную дисфункцию. Органная недостаточность развивается быстро вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и ишемических реперфузионных повреждений.

В этот период ферментный аутолиз, некроз поджелудочной железы с системной воспалительной реакцией носит абактериальный характер с развитием острого интерстициального (отечного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.

Циркуляция в крови активированных ферментов, цитокинов и различных метаболитов вызывает панкреатогенную токсинемию с развитием панкреатогенного шока с их недостаточностью, так называемый синдром полиорганной недостаточности.

Патогенез панкреатогенного шока

Панкреатогенный шок характеризуется уменьшением ОЦК, увеличением общего периферического сопротивления (ОПС), повышением сосудистой проницаемости, плазмопотерей, развитием ДВС-синдрома и резко выраженными расстройствами микроциркуляции.

Он носит болевой и токсический характер вследствие раздражения волокон чревного сплетения агрессивными панкреатическими ферментами и развития интоксикационного синдрома ферментативного характера. Эндогенная интоксикация в патогенезе панкреатита обусловлена продуктами распада тканей белковой природы, называемых «средними молекулами» и молекулами средней массы.

Панкреатогенный шок явился причиной смерти 17,2 % больных в первую фазу патогенеза панкреатита: при геморрагическом панкреатите в 36 %, при смешанном в 21,4 %, при жировом в 9 %.

Макро- и микроциркуляторные нарушения лежат в основе полиорганной недостаточности. Циркуляторные расстройства при патогенезе панкреатита обусловлены перераспределением жидкостей между сосудистым руслом и межтканевым пространством.

Вследствие повышенной сосудистой проницаемости происходит экссудация жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства, развитие геморрагий, падение тонуса периферических сосудов с депонированием в капиллярах крови.

Потеря внутрисосудистой жидкости проявляется гиповолемией с гемоконцентрацией и нарушением реологических свойств крови при патогенезе панкреатита. Повышаются вязкость, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, уровень фибриногена с торможением фибринолиза и развитием ДВС-синдрома. Степень гиповолемии увеличивается за счет потери жидкости со рвотой и пареза желудочно-кишечного тракта.

  • Экссудация сопровождается нарушениями водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
  • Нарушение электролитного состава при патогенезе панкреатита характеризуется гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.
  • Гипокальциемия является следствием жирового некроза, в очагах которого концентрация кальция в 15 раз выше, чем в плазме.

Синдром «шокового легкого» с дыхательной недостаточностью характеризуется выраженной артериальной гипоксемией с дефицитом насыщения тканей кислородом. Нарушения микроциркуляции в бассейне коронарных артерий приводят к гипоксии миокарда и ухудшению функциональной активности сердечной мышцы.

Функциональная недостаточность паренхиматозных органов проявляется с 3-7-х суток от начала острого панкреатита с нарушением функции печени, почек, сердца, легких, ЦНС.

Печень является первым барьером поступающих в кровоток активированных ферментов и токсических продуктов тканевого распада, которые блокируют метаболические процессы и ретикулоэндотелиальную систему.

Нарушаются многие функции, в первую очередь белковая, что проявляется диспротеинемией с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией с последующим снижением содержания и общего белка. Нарушение углеводной функции в виде гипергликемии обусловлено не только нарушением функции печени, но и повреждением инкреторной функции поджелудочной.

Страдает функция надпочечников со снижением кето- и кортикостероидов, которые еще в большей степени усугубляют обменные нарушения.

Дыхательная недостаточность обусловлена реактивным плевритом, ателектазами, развитием дистресс-синдрома, шокового легкого, пневмонии, тромбоэмболии с нарушением системного и легочного кровообращения. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия усиливают циркуляторные расстройства в поджелудочной железе, паренхиматозных органах.

Глубокие микроциркуляторные и дистрофические изменения миокарда, реже инфаркт миокарда, развиваются вследствие действия токсических, вероятно, вазоактивных и миокардиодепрессивных веществ, поступающих в кровоток при панкреонекрозе.

Развиваются олигурия или анурия, энцефалопатия.

Все большее значение в развитии полиорганной недостаточности уделяется повышению внутрибрюшного давления вследствие пареза кишечника, накопления ферментативного выпота в брюшной полости, неадекватного обезболивания и массивной инфузионной терапии.

Повышение внутрибрюшного давления сопровождается сдавлением нижней полой и брыжеечных вен, ишемией кишки, снижением притока крови по венам к сердцу и сердечного выброса.

Высокое стояние диафрагмы приводит к сдавлению лимфатических сосудов и увеличению интерстициальной жидкости в легких со снижением альвеолярной вентиляции.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера - начальные симптомы заболевания

Следствием ишемии и отека стенки кишки является быстро развивающаяся недостаточность функции кишки в виде пареза и секвестрации большого количества токсической жидкости, что проявляется гиповолемией, нарушением барьерной функции слизистой.

Системные осложнения приводят к полиорганной недостаточности, являющейся причиной смерти больных в первую фазу развития острого панкреонекроза. При отсутствии полиорганной недостаточности при панкреонекрозе ранняя летальность равна нулю, при недостаточности функции одного органа увеличивается до 8 %, а при полиорганной недостаточности достигает 48 %.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/medicina/patogenez-pankreatita.html

Острый панкреатит

Острый панкреатит — это специфическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате патологической активации ее ферментов и сопровождающееся выраженной эндогенной интоксикацией.

Частота острого панкреатита в Санкт-Петербурге за последние годы возросла настолько, что в группе заболеваний «острого живота» он вышел на второе место после острого аппендицита. Мужчины болеют реже женщин, соотношение колеблется в зависимости от возраста в пределах 1:2-1:5.

Увеличилось также количество случаев деструктивной формы заболевания. Присоединение инфекции при деструктивных панкреатитах и развитие гнойных осложнений резко ухудшает прогноз заболевания и повышает летальность: при деструктивных и гнойно-некротических формах она достигает 30-85%.

Этиопатогенез.

В норме основное количество панкреатических ферментов, вырабатываемых панкреатоцитами, поступает в пищеварительный тракт в малоактивном состоянии, и только в двенадцатиперстной кишке они активируются под влиянием энтерокиназы.

При этом в условиях нормального функционирования эпителия двенадцатиперстной кишки не происходит так называемого «уклонения» ферментов в кровь, а они лишь активно участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов в процессе пищеварения.

Возникновению панкреатита способствуют в основном следующие условия:

1.

Блокада терминального отдела печеночно-панкреатической ампулы (окклюзия печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) камнем при желчнокаменной болезни, его спазм, рубцевание), в результате чего развивается гипертензия в общем желчном протоке и, в том числе, в печеночно-панкреатической ампуле — наиболее частый морфологический вариант слияния терминального отдела холедоха и основного, протока поджелудочной железы.

2. Возникающая вслед за этой блокадой острая протоковая гипертензия, приводящая к забросу (рефлюксу) желчи в основной проток поджелудочной железы.

3. Желчь, воздействуя на неактивные ферменты в «неподготовленных» природой условиях протоковой системы поджелудочной железы, вызывает их внут-рипротоковую активацию.

В результате этого стенки протока и ацинозные клетки разрушаются, ферменты «уклоняются» в кровь и лимфу и, кроме того, попадают в парапанкреальную жировую клетчатку, что и становится в дальнейшем причиной развития парапанкреатита.

Уже на первых фазах процесса, еще до появления очагов деструкции, ферментативный отек распространяется на парапанкреальную клетчатку и все рядом

расположенные органы, захватывая не только жировую клетчатку, но и брыжейку тонкой и толстой кишок. Этот отек, обусловленный действием биологически активных веществ, а также подавление функции солнечного сплетения приводят к раннему угнетению перистальтики кишечника.

Многочисленные клинические наблюдения больных с острым, в том числе и деструктивным, панкреатитом убеждают в том, что выраженный парез кишечника возникает очень скоро после начала заболевания и проявляется еще до формирования клинически значимых очагов деструкции. Формирование в брюшной полости ферментативного экссудата способствует отеку стенок тонкой и толстой кишок.

Прогрессирующий парез кишки способствует увеличению ее объема за счет неэвакуирован-ного химуса и повышенного газообразования (в условиях кишечной недостаточности).

Как следствие, повышается внутрипросветное давление в кишке и происходит постепенное сдавление венозных магистралей, что при сохраненном артериальном притоке также способствует отеку и увеличению проницаемости ее стенки.

  • Таким образом, при остром панкреатите, особенно его деструктивных формах, развивается тяжелая эндогенная интоксикация, которую определяют два основных фактора: панкреатогенный и энтероколоногенный. Создается порочный круг взаимоусиливающихся патофизиологических и патоморфологических воздействий, которые способствуют появлению в организме в основном трех очагов эндотоксикоза:
  • — деструктивно измененная поджелудочная железа;
  • — парапанкреальная жировая клетчатка и парапанкреальные полости, содержащие токсичный экссудат (оменобурсит, ферментативный перитонит);
  • — практически весь желудочно-кишечный тракт, зачастую находящийся в условиях синдрома кишечной недостаточности.
  • Выделяют следующие формы заболевания:
  • — острый панкреатит в фазе отека (серозного, серозно-геморрагического) — отечный панкреатит;
  • — острый панкреатит в фазе некроза (с геморрагическим компонентом или с жировым некрозом) — некротический панкреатит;
  • — острый панкреатит в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов — инфильтративно-некротический (в асептических условиях) и гнойнонекротический (в случаях присоединения гнойно-гнилостной инфекции).
  • Если имеет место сочетание с воспалительным процессом в желчевыводящих путях (желчный пузырь, общий желчный проток), часто протекающим на фоне желчнокаменной болезни и панкреатита, то говорят о холецистопанкреатите и хо-лецистохолангиопанкреатите.

Клиническая картина острого панкреатита разнообразна и зависит от этиологии заболевания, а также от формы и фазы патологического процесса, возраста, пола пациента и т.д.

Тучные люди, имеющие большое количество жировой клетчатки во всех тканях и в забрюшинном пространстве, как правило, тяжелее переносят заболевание и составляют группу повышенного риска возникновения летального исхода.

Для всех врачей первого контакта (скорая медицинская помощь, поликлиническая помощь, приемный покой) правильная оценка жалоб, тщательно собранный анамнез заболевания и жизни, квалифицированное обследование систем и органов больного имеют решающее значение для постановки диагноза.

Анамнестические указания на прием значительного количества алкоголя и/или жирной пищи, после чего появились боли в животе, а также желчнокаменная болезнь или операции, проведенные на желчевыводящих путях, в анамнезе свидетельствуют о возможности острого панкреатита у больного.

Как правило, острый панкреатит начинается с болей в верхних отделах живота. Интенсивность болевого синдрома может быть различной, но боль всегда присутствует. Дебют заболевания протекает по типу панкреатической колики.

При этом болевой синдром особенно ярко выражен в верхних отделах живота, а больные, мучительно страдающие от болей, в отличие от пациентов с почечной коликой, постоянно меняющих позу, почти не двигаются и принимают коленно-локтевое положение.

В такой позе вместе с кишечником и передней брюшной стенкой (особенно у больных с ожирением) вентрально оттягивается сальниковая сумка и капсула поджелудочной железы, представляющая собой задний листок брюшины, что снижает давление на поджелудочную железу и уменьшает боль.

Боли при панкреатите часто имеют опоясывающий характер. Иногда они ир-радиируют вверх, в правое или левое плечо, ключицу. Могут быть положительными френикус-симптом и симптом Мюсси (боль в точке на коже между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы).

Однако у некоторых пациентов боль не иррадиирует и локализована в эпигастральной области или верхних отделах живота. Болевой синдром очень часто сопровождается рвотой, возможно многократной, иногда неукротимой. Рвота не только не приносит облегчения, но даже, наоборот, из-за повышения внутрибрюшного и внутрипротокового давления усиливает боли в животе.

Несмотря на относительную скудность патогномоничных признаков острого панкреатита в первые часы заболевания, уже можно отметить признаки эндогенной интоксикации.

Кожный покров может быть бледным, покрытым липким потом.

В случаях тяжелейшей интоксикации, особенно у больных с алкогольным панкреатитом, когда алкогольная интоксикация усиливается панкреатогеннои и энтерогеннои, кожа, в том числе на конечностях, может стать «мраморной», что свидетельствует о централизации кровообращения при эндотоксическом шоке. При деструктивном панкреатите и тяжелой интоксикации на боковых поверхностях туловища, иногда в области пупка возникают багровые пятна (симптом Грея-Тернера), указывающие на нарушения в системе гемостаза.

В ранние сроки местные симптомы при исследовании живота выражены, как правило, слабо. В отличие от других нозологических форм заболеваний группы «острого живота» при панкреатите имеется очевидное несоответствие между тяжелым состоянием больного, резко выраженными клиническими симптомами эндогенной интоксикации и относительно благополучной картиной при исследовании живота.

Брюшная стенка участвует в дыхании. Живот при пальпации, как правило, мягкий, болезненный в верхних отделах.

В зависимости от локализации воспалительного процесса (в головке или хвостовой части железы) болезненность может быть более выраженной в правом или левом подреберье.

При распространенных поражениях отмечаются симптом Керте (болезненность и напряжение мышц в эпигастральной области в виде поперечной полосы), симптом Воскресенского —

  1. исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области, что объясняется выраженным отеком и инфильтрацией самой железы и парапанкреальной жировой клетчатки.
  2. По мере перехода отечной формы панкреатита в деструктивную в верхнем отделе живота может возникать локализованное вздутие, видимое при осмотре и определяемое перкуторно (тимпанит) и пальпаторно.
  3. Через 4-6 ч от начала заболевания живот во всех отделах становится вздутым, при перкуссии — тимпанит, при аускультации — резкое ослабление перистальтики, иногда выслушивается шум типа «падающей капли», нередко перистальтика не определяется.

Симптомы раздражения брюшины, как правило, слабо выражены в дебюте заболевания, но через 8-12-24 ч могут определяться по всему животу. Иногда в отлогих частях живота перкуторно удается выявить притупление.

Все эти признаки указывают на развитие деструктивного панкреатита, при котором первичная пан-креатогенная интоксикация резко усиливается в результате развивающейся паралитической кишечной непроходимости и ферментативного перитонита.

В дальнейшем состояние больных резко ухудшается вследствие проникновения в кровь биологически активных веществ и патогенной микрофлоры из кишечника.

При обследовании данной категории больных нужно искать признаки надвигающейся катастрофы — полиорганную недостаточность, что удается при внимательном обследовании не только живота, но и практически всех систем и органов.

Источник: http://www.urologi.ru/med-pomosch/ostryi-pankreatit.html

Ссылка на основную публикацию