Анафилактический шок — патогенез и направления лечения

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Анафилактический шок – это самая быстрая и опасная реакция организма на раздражитель, которая проявляется в виде острого нарушения функционирования всех органов и систем.

Чаще всего проявляется при повторном введении аллергена в организм, когда в кратчайшие сроки вырабатывается огромное количество гистаминовых клеток.

За последние 5 лет численность случаев развития анафилактического шока резко увеличилось, а основная причина кроется в длительном применении определенных категорий медикаментов. Чем опасен анафилактический шок, его патогенез, диагностика и лечение будет рассмотрено далее.

Причины анафилактического шока

Медиками принято систематизировать все причины, которые провоцируют острую реакцию организма, на несколько категорий, в зависимости от фактора воздействия:

  1. Медикаментозный – развивается на фоне приема лекарственных препаратов. Наиболее часто анафилактический шок характерен для таких лекарств, как новокаин, йод и препараты, входящие в его состав, пенициллин и антибиотики нового поколения, димедрол. Медикаментозный анафилактический шок характеризуется молниеносным течением, а также высоким уровнем летального исхода (89% от всех случаев).
  2. Вакцинационный – второй по степени опасности и высокому уровню смертности, особенно среди детей. Возникает в виде острой реакции на вакцину, используемую в качестве прививок.
  3. Пищевой – встречается реже, но за последние годы пищевая аллергия встречается у каждого пятого жителя планеты. Развивается на фоне индивидуальной непереносимости отдельных продуктов питания.
  4. При укусах насекомых – встречается крайне редко, но высока вероятность летального исхода. В большинстве случаев приводит к развитию отека Квинке, который приводит к удушью.
  5. При кожных пробах – если человек склонен к аллергии, перед введением того или иного мед препарата врач в обязательном порядке должен сделать кожную пробу, когда через небольшую царапину на руке капают несколько капель растворенного лекарства.
  6. Специфическая гипосенсибилизация – особенность организма, при которой кожные покровы остро реагируют на резкие перепады температуры, холод или жару, пыльцу растений и запахи.

В группу риска попадают маленькие дети до 3 лет, страдающие диатезом, а также люди, вынужденные длительное время принимать определенные медикаменты.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

  • Иммуноглобулин Е агрессивно воздействует на попавший извне аллерген, в результате чего происходит неконтролируемая выработка гистаминов.
  • Последние в свою очередь провцируют обширное воспаление, задерживая аллерген и не давая ему продвигаться в другие клетки и ткани.
  • Этот, казалось бы, естественный процесс, может провоцировать быструю смерть, поскольку нарушается отток лимфы, а кровь перестает полноценно циркулировать.
  • Высокий уровень гистаминовых клеток в крови увеличивает проницаемость стенок сосудов, что в свою очередь опасно выходом плазмы в межклеточное пространство, чем и объясняется отечность кожных покровов.
  • Также такая реакция вызывает следующие процессы:
  1. Увеличение секреции слизи бронхами.
  2. Уменьшение объема крови, резкое снижение артериального давления.
  3. Снижение частоты сердечных сокращений.

Если не оказать человеку помощь, может наступить смерть.

Симптомы анафилактического шока

Симптоматика и клиника анафилактического шока полностью зависит от скорости возникновения реакции:

  1. Стремительная реакция – развивается за 7-10 секунд после введения аллергена. Характерны такие симптомы, как потеря сознания, отсутствие рефлексов и реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления до критических показателей, слабый пульс, судороги. При отсутствии медицинской помощи шансы на выживание минимальны. Смерть может наступить через 10-15 минут.
  2. Реакция средней степени тяжести – наступает через 15-30 минут после введения аллергена. Пациент находится в сознании, кожные покровы зудят, появляется крапивница. Отмечается затрудненное дыхание, слабость, головокружение, паника. Слизистые ротовой полости и глаз пересыхают, язык может отекать и увеличиваться в размерах.
  3. Тяжелая реакция – отличается не только быстротой проявления (5-7 минут), но и обширностью поражения. Кожные покровы приобретают насыщенный красный оттенок, появляется шум в ушах, слабость.

В зависимости от того, какая симптоматика проявляется у пациента, важно суметь правильно оказать первую медицинскую помощь.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

  • отек головного мозга при остром нарушении мозгового кровоснабжения;
  • внутреннее кровотечение;
  • удушье в результате отека Квинке;
  • острая сердечная недостаточность.

Поскольку случаи анафилаксии в последнее время участились, каждый человек должен знать, как правильно оказать первую помощь, что может спасти человеку жизнь.

В домашней аптечке, особенно если в доме есть аллергики, должны в обязательном порядке содержаться шприц с адреналином и любые антигистаминные препараты в виде инъекций: Супрастин, Димедрол и др.

Быстрое введение этих лекарств снимет чрезмерную отечность, а также не допустит развитие летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Отличить клиническую картину анафилаксии от обычной потери сознания крайне сложно, поскольку последний может сопровождаться бессознательным состоянием. Выделяют несколько дифференциальных признаков, позволяющих с точность определить развитие анафилактического шока:

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

  1. Сильный зуд кожных покровов, покраснение и отечность конечностей.
  2. Учащенное затрудненное дыхание, иногда с хрипами.
  3. Острая сковывающая боль в грудной клетке.
  4. Аритмия и тахикардия.
  5. Чувство нехватки воздуха, паническое состояние.
  6. Шум в ушах, полуобморочное состояние, расширенные зрачки.

Если человек сразу же после введения аллергена потерял сознание, привести его в чувства будет непросто. Иногда анафилактический шок путают с обычным обмороком, теряя драгоценные минуты, которые следовало бы потратить на реанимацию.

Лечение и профилактика

Оказание первой помощи производят по следующей схеме:

  1. Полностью прекратить поступление аллергена в организм, а также снизить его концентрацию в крови. Если препарат введен подкожно, следует сделать небольшой разрез и отсосать введенную жидкость. Когда аллерген попал в желудок, рекомендовано очистить его содержимое, промыв весь ЖКТ. При введении инъекции в руку следует наложить жгут.
  2. Ввести такие препараты:
  • адреналин 0,3-0,5 мл подкожно, после чего следует ввести 5-10 мг внутривенно, повторив манипуляцию через 5 минут;
  • кортикостероиды в виде Преднизолона и любые антигистаминные препараты – ввести по 1 ампуле в ягодичную мышцу;
  • поставить капельницу с физраствором для снижения концентрации аллергена в крови.
  1. Введение сорбентов в кишечник – подойдет активированный уголь (не менее 15 таблеток), полисорб, белый уголь. Сорбенты хорошо скапливают и нейтрализуют шлаки и токсины, которых в кишечнике огромное количество.
  2. Введение эуфиллина – сосудорасширяющего препарата, который не допускает бронхоспазма.

Если человек находится в бессознательном состоянии, может потребоваться интубация трахеи, когда в нее вводят специальную трубку, не позволяющую трахее сужать свой просвет.

Самыми эффективными и быстродействующими препаратами при анафилактическом шоке считаются следующие:

  • Преднизолон;
  • Гидрокортизон;
  • Супрастин;
  • Дексаметазон;
  • Пипольфен.

Эти лекарства всегда должны быть под рукой у людей, имеющих предрасположенность к аллергии.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

  1. Если у человека имеется склонность к появлению аллергии, будь-то сезонная или постоянная, следует пройти ряд обследований, которые помогут определить все возможные аллергены.
  2. Такой анализ позволит знать и остерегаться тех или иных аллергенов, которые могут спровоцировать анафилактический шок.
  3. Установлено, что сенсибилизирующие свойства могут передаваться по наследству, поэтому если у родителей проявляется аллергия, важно обследовать и детей на предмет повышенной чувствительности к аллергенам.

Людям, страдающим аллергией, важно ежегодно проходить обследование у аллерголога. Некоторые аллергены могут добавляться в список, а к некоторым организм утрачивает агрессивные свойства.

Профилактика летального исхода при анафилактическом шоке заключается в постоянном самоконтроле, а также держании при себе аптечку первой помощи, где обязательно должен быть шприц с адреналином и антигистаминные препараты.

Таким образом, анафилактический шок представляет собой сложную агрессивную реакцию организма на аллерген, что может спровоцировать смерть. Важно знать как правильно оказать первую помощь, поскольку молниеносная реакция не оставляет человеку больших шансов на жизнь.

Видео на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html

Патогенез анафилактического шока и его этимология

26 апреля 2017      Анафилактический шок, Болезни

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации.

В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок.

Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

  • Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
  • Вакцинация;
  • Диагностические кожные пробы;
  • Использование продуктов, содержащих аллерген;
  • Укусы насекомых и змей;
  • Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

  • Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
  • Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
  • Применение депо-препаратов;
  • Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
  • Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

  • Иммунологической;
  • Иммунохимической;
  • Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Читайте также:  Туннельный синдром запястья - симптомы и методы лечения

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Системы организмаПроцесс действия анафилактического шокаКлиническая картина
Нервная система Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина. Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли
Кровеносная система В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается. Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии.
Мочевыводящая система В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла. Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии.
Протеинурия и микрогематурия.
Дыхательная система Общее ухудшение функционирования Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
Кожа В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом. Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд.
Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита.
Желудочно-кишечный тракт Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула.

Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.

Клинические проявления 

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

  1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
  2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:
  • Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
  • Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
  • Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
  • Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
  • Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.
  1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
  2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

  • Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
  • Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
  • Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
  • Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
  • Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

  • Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
  • Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).
  • Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.
  • Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.
  • При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.
  • После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

Источник: http://allergiu.ru/bolezni/patogenez-shoka.html

Анафилактический шок: патогенез, симптомы и клиника, неотложная помощь

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

Причины анафилактического шока

В зависимости от этиологического фактора различают:

  • медикаментозный,
  • сывороточный,
  • вакцинационный,
  • пищевой,
  • анафилактический шок от укусов насекомых,
  • от кожных диагностических проб,
  • от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

  • пенициллин,
  • стрептомицин,
  • новокаин,
  • витамин В1,
  • ацетилсалициловая кислота,
  • АКТГ,
  • сульфаниламидные препараты,
  • а также вакцины, сыворотки,
  • экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

  • иммунологическую,
  • иммунохимическую,
  • патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е.

В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др..

За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений.

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее  симптомами являются:

  • нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
  • резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
  • значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

  • одышка,
  • чувство сдавления в груди,
  • кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
  • а также приступы боли в животе,
  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Читайте также:  Синдром хронической усталости – симптомы и лечение патологии современных горожан

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

II форма — немедленная,  дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

  •  кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
  • церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация ;
  • астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
  • кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
  • болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже.

В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

  • прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
  • промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
  • промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился.

При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно.

Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Источник: http://medicalit.ru/otravlenija/etiologiya-patogenez-i-klinika-anafilakticheskogo-shoka/

27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока

Анафилактический шок — острая систем­ная
аллергическая реакция немедленного
типа, развивающаяся в результате
паренте­рального введения аллергена
в организм на фоне сенсибилизации.

Анафилактический шок характеризуется
быстро развивающим-ця периферическим
сосудистым коллапсом, повышением
проницаемости сосудов, спаз­мом
гладкой мускулатуры, расстройством
ЦНС.

Анафилактический шок может
развивать­ся при введении в организм
лекарственных •препаратов (антибиотики,
антитоксические сыворотки, сульфаниламиды,
анальгетики, витамины, гормоны), вследствие
употребле-?ния некоторых пищевых
продуктов, при уку­се насекомых,
проведении специфической диагностики
и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического
шока составляет I тип иммунного
повреж­дения, обусловленный антителами,
относя­щимися к иммуноглобулину Е. В
результате освобождения медиаторов
падает сосудистый тонус, повышается
сосудистая проницаемость, развивается
спазм гладкой мускула-: туры и как
результат развивается коллапс, отек
гортани, легких, мозга, спазм бронхов,
кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины
ана­филактического шока варьирует
от легких симптомов типа крапивницы,
легкого кожно­го зуда, общей слабости,
чувства страха до : тяжелых с молниеносным
развитием остро­го сосудистого
коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок
харак­теризуется внезапным, бурным
началом в те-чение нескольких секунд.
Вид аллергена не влияет на клиническую
картину и тяжесть > течения шока.

Клинические проявления ана­филактического
шока обусловлены сложным комплексом
симптомов и определяются раз­нообразием
механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию:
спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника
(спазматические боли, понос, рвота), :
бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном
синдроме на слизистой оболочке горта­ни
может развиться картина асфиксии.

Ге-,
модинамические расстройства могут быть
различной степени тяжести — от умеренного
снижения АД до тяжелого сосудистого
кол­лапса с длительной потерей сознания
(до 1 ч и более). Характерен вид больного:
резкая бледность, заострившиеся черты
лица, холод­ный пот, иногда пена изо
рта.

Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга
возможны су­дороги, парезы, параличи.
На ЭКГ, снятой во время анафилактического
шока и после него (в течение недели),
регистрируются нарушения сердечного
ритма, смещение ин­тервала 8—Т,
нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке
на­правлено на выведение больного из
состоя­ния асфиксии, нормализацию
гемодина-мики, снятие контрактур, гладких
мышц, уменьшение сосудистой проницаемости,
прекращение дальнейшего поступления
ал­лергена в организм.

28. Этиология, патогенез сывороточной болезни

Сывороточная болезнь — аллергическое
заболевание немедленного типа, вызываемое
введением гетерологичных или гомологичных
сывороток или сывороточных препаратов
и характеризуется преимущественным
воспалительным повреждением сосудов
и соединительной ткани, которое
развивается через 7-12 дней после введения
чужеродной сыворотки.В ответ на введение
АГ в организме образуются различные
классы АТ, в основном, преципитирующие.
Образуются иммунные комплексы, которые
подвергаются фагоцитозу, как при обычной
иммунной реакции. Но в силу определенных
условий (определенная величина комплекса
аллерген/АТ, небольшой избыток аллергена,
и другие факторы), этот комплекс
откладывается в сосудистой стенке,
повышается ее проницаемость, активируется
комплемент, выделяются медиаторы.
Симптомы сывороточной болезни развиваются
через 6-8-12 дней: начинается повышение
температуры тела, появляются
папуло-везикулярные высыпания на коже
(крапивница) вплоть до геморрагических,
чаще на месте введения АГ. Сыпь
сопровождается сильным зудом, расстройством
гемодинамики. Иммунные комплексы чаще
откладываются в клубочках почек
(гломерулонефрит) с набуханием и
пролиферацией эндотелиоцитов и
мезангиоцитов и сужением или облитерацией
просвета клубочковых капилляров. Нередко
увеличение селезенки, поражение сердца
(от приступов стенокардии до ИМ), легких
(эмфизема, острый отек). В крови — лейкопения
с относительным лимфоцитозом, иногда
тромбоцитопения, глипогликемия. Лечение
зависит от формы заболевания: при тяжелом
течении в виде анафилактического шока
требуется неотложная помощь, назначают
стероидные гормоны, антигистаминные
препараты, при отеках — мочегонные и
т.д.

Источник: https://studfile.net/preview/6824999/page:37/

Анафилактический шок – клиника, неотложная терапия, профилактика

Анафилактический шок— системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови [1]. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Читайте также:  Лечебная гимнастика после инсульта – упражнения для реабилитации в домашних условиях

Классификация По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е — независимый) [1].

Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам.

Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:

  • резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
  • расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
  • превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
  • способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
  • полипрагмазия,
  • самолечение больных,
  • широкое использование вакцинации,
  • неблагоприятные социальные факторы.

Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию.

Другие — простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) — не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена).

Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.

Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов.

Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия.

При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.

Патогенез.В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы [3]. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии.

Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE.

В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело.

IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток.

В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы — гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.

При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов [3]. В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиника Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока.

Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха.

В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин.

при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.

). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов.

Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом.

Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.

Диагностика Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного ) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:

  • ранее употреблявшийся лекарственный препарат, «подозреваемый» в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
  • отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
  • обратное развитие шока после отмены «виновного» препарата,
  • аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
  • профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
  • грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.

Лечение Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

  • адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл — 0,1% раствора),
  • глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
  • антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл — 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл — 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл — 1% раствор),
  • ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
  • сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
  • дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
  • высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 — 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10.

При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного.

Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей.

При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов.

При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл — 10% раствора, изадрин 2 мл — 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05% ).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин.

При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку.

После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Профилактика Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.

Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется:



Источник: https://infopedia.su/5x3f55.html

Ссылка на основную публикацию