Лечение кардиогенного шока — стандарты терапии

Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок) — остро развившаяся сердечная недостаточность, возникшая в результате нарушений систолической и/или дисастолической функции левого желудочка. Для ОЛЖН характерна яркая клиническая симптоматика венозного застоя в малом круге кровообращения. Клинические синдромы, которыми проявляется острая левожелудочковая недостаточность:

  • кардиогенный шок;
  • острое лёгочное сердце;
  • отёк лёгких.

Самым частым и тяжёлым вариантом течения является отёк лёгких, который проявляется выраженной нарастающей одышкой в покое.

Кардиогенный шок и левожелудочковая недостаточность — это остро возникшее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система становится неспособной обеспечивать адекватный для организма кровоток.

Временно необходимый уровень перфузии может быть достигнут за счёт истощаемых резервов, далее развивается декомпенсация. Такое состояние принято относить к наиболее тяжёлой форме нарушений деятельности сердца — 4 классу сердечной недостаточности.

Летальность может достигать 60-100%.

Кардиогенный шок регистрируется чаще всего в странах со слабо развитой профилактической медициной, высокими показателями сердечно-сосудистой патологии, отсутствием высокотехнологической помощи.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях.

Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени.

Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце.

При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются.

Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Классификация

Классификацию проводят по патогенетическим механизмам. Определить разновидность кардиогенного шока на догоспитальном этапе невозможно. В выборе методов лечения помогает определиться этиология болезни, которую можно установить только в условиях стационара. Летальность при ошибочной диагностике составляет 70-80%. Возможные варианты шока:

  • Рефлекторный. Все нарушения связаны с выраженным болевым синдромом. Диагностировать заболевание удаётся уже при незначительном объёме поражения, т. к. не всегда размеры некротического очага соответствуют выраженности болевого синдрома.
  • Истинный кардиогенный. Развивается сразу после острого инфаркта миокарда и характеризуется объёмным некротическим очагом поражения. Насосная функция сердца резко снижается, падает минутный объём крови. Наблюдается характерный симптомокомплекс. Показатель летальности достаточно высокий — 50%.
  • Ареактивный. Самая опасная разновидность. Схож с истинным кардиогенным шоком, однако патогенетические факторы выражены намного сильнее. Практически не поддаётся медикаментозной коррекции. Крайне высокий показатель летальности — 95%.
  • Аритмический шок. Считается самым прогностически благоприятным. Проявляется в результате нарушения ритма и проводимости. Аритмический шок может развиться при AV блокадах 2 и 3 степени, пароксизмальной тахикардии, полных поперечных блокадах. Вся симптоматика исчезает через 1-2 часа после восстановления ритма.

Патологические изменения формируются поэтапно, ступенчато. Принято выделять 3 стадии шока:

  • Компенсация. Характерна умеренная гипотония, уменьшение минутного объёма, ослабление перфузии на периферическом уровне. Центральное кровообращение справляется и поддерживает кровообращение. Пациент находится в сознании и предъявляет жалобы на боли в области сердца, головокружения, головные боли. Стадия компенсации полностью обратима.
  • Декомпенсация. Характерен богатый симптомокомплекс. Перфузия крови в сердце и головном мозге снижена, уровень кровяного давления критически низкий. Пациент может находиться без сознания или в сопоре. Необратимых изменений нет, но до их развития остаются считанные минуты. Образование мочи снижается за счёт ослабления почечного кровотока.
  • Стадия необратимых изменений. Характерен переход в терминальную стадию. Присутствующая симптоматика усиливается, во внутренних органах формируются некротические изменения, наблюдается ярко выраженная церебральная и коронарная ишемия. У пациентов диагностируется ДВС-синдром, на кожных покровах высыпают петехии, возникают внутренние кровотечения.

Причины кардиогенного шока

Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

  • Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.
  • Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
  • Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
  • Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
  • Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
  • Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс.

Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается.

На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

  • потливость;
  • бледность;
  • мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

  • Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 9050 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
  • Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
  • Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты.

При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие.

При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

Доктора

Лекарства

Лечение кардиогенного шока - стандарты терапииФуросемидЛечение кардиогенного шока - стандарты терапииНорадреналинЛечение кардиогенного шока - стандарты терапииАмиодаронЛечение кардиогенного шока - стандарты терапииРеополиглюкинЛечение кардиогенного шока - стандарты терапииЛидокаинЛечение кардиогенного шока - стандарты терапииКлопидогрел

Медикаментозная коррекция нарушений

Эффективно введение петлевых диуретиков для купирования отёка лёгких. Нитроглицерин позволяет уменьшить сердечную преднагрузку. При ЦВД ниже 5 мм рт. ст. и отсутствии признаков отёка лёгких проводится инфузионная терапия. Объём инфузии считается достаточным, если это показатель достигает 15 единиц.

Показано назначение кардиотоников, антиаритмиков (Амиодарон), стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. Показанием для использования через шприц-перфузор Норадреналина является выраженная гипотония. Кардиоверсия применяется при стойких нарушениях сердечного ритма. При тяжёлой дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

Процедуры и операции

Для лечения пациентов с кардиогенным шоком могут применяться такие варианты высокотехнологической помощи, как:

  • искусственный желудочек;
  • внутриаортальная баллонная контрпульсация;
  • баллонная ангиопластика.
Читайте также:  Головокружение и тошнота - причины у женщины и методы лечения

Своевременная хирургическая помощь повышает шансы пациента на выживаемость.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока должно быть начато как можно раньше и проведено максимально качественно. Именно от этих двух составляющих зависит жизнь пациента.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

  • Уложить пациента на ровную горизонтальную поверхность и по возможности приподнять ножной конец.
  • Обеспечьте максимальный доступ кислорода: откройте окно, расстегните стесняющую дыхание одежду.
  • Подайте кислород (алгоритм предполагает подачу через носовой катетер либо специальную маску).
  • Обезбольте пациента. При рефлекторном шоке и инфаркте миокарда могут применяться наркотические медикаменты, например, Морфин, который вводят медленно внутривенно, предварительно растворив в физиологическом растворе.
  • Неотложная помощь предполагает восстановление объёма циркулирующей крови и притока крови посредством введения раствора Реополиглюкин. Если положительной динамики нет, то кровяное давление повышают вводя 0,1% раствора Атропина в дозе 0,5-1 мл.

Действия должны быть направлены и на устранение причин, которые спровоцировали развитие шока. При желудочковых нарушениях ритма вводят антиаритмик Лидокаин.

При неэффективности организуется дефибрилляция.

При инфаркте миокарда проводится антиагрегантная и тромболитическая терапия перпаратами Аспирин, Клопидогрел, Альтеплаза.

Профилактика

Профилактика базируется на предупреждении развития инфаркта миокарда, тяжёлых жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболий, миокардитов и травматических повреждений сердца.

Эффективно прохождение диспансеризации, профилактических осмотров, ведение здорового образа жизни. При появлении первых признаков сердечно-сосудистой катастрофы необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Последствия и осложнения. Причина смерти

Левожелудочковая недостаточность известна своим грозным осложнением — полиорганной недостаточностью. Изменения касаются работы почечной системы, печени, нарушается нормальное функционирование пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность развивается в результате отсутствия своевременного специфического лечения либо при слишком тяжёлом течении болезни, когда предпринимаемые меры оказываются малопродуктивными. Основные симптомы:

  • запах сырого мяса изо рта;
  • рвота «кофейной гущей»;
  • звёздочки на коже;
  • анемия;
  • набухание ярёмных вен.

Причина смерти – некроз миокарда левого желудочка и, как следствие, полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз носит неблагоприятный характер. Показатель летальности крайне высок — 50%. При своевременном оказании медицинской помощи это показатель снижается до 30-40%. Среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство (восстановление проходимости повреждённых сосудов сердца), выживаемость достоверно выше.

Список источников

  • Кардиогенный шок: современные аспекты лечения. Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В. Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. — №1
  • Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 — №3 (55)
  • Кардиогенный шок: Учебное пособие / Голуб И.Е., Сорокина Л.В. – 2011.

Источник: https://medside.ru/kardiogennyj-shok-levozheludochkovaya-nedostatochnost

Кардиогенный шок

Лечение кардиогенного шока - стандарты терапии

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Лечение кардиогенного шока - стандарты терапии

Кардиогенный шок

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту.

Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует.

На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными.

Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Читайте также:  Что такое мигрень: какие симптомы, как лечить заболевание?

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни.

Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%.

Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

МКБ: R57.0 Кардиогенный шок :: Расшифровка кода, лечение

 R57,0 Кардиогенный шок.

 Кардиогенный шок, шок кардиогенный.

 Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

 Рефлекторный шок (коллапс)является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.  Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.  Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.  Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.  Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

 Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм ) и пульсового давления (20-25 мм ), олигурия (менее 20 мл).

Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек.

Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

 Кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

 Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм ).  Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:  1. Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.  2. Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.  3. Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.  4. Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:  1. Глюкокортикоиды: преднизолон — по 100-120 мг внутривенно струйно;  2. Гепарин — по 10 000 ЕД внутривенно струйно;  3. Натрия гидрокарбонат — по 100-120 мл 7,5% раствора;  4. Реополиглюкин — 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

 Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Читайте также:  Спастический гемипарез: симптомы и лечение

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=22752

Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда?

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ.

По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г.

, показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда.

На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ.

Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

  • систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
  • признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
  • частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
  • гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких.

Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин.

В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики.

Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ.

Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p

Источник: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Kak_lechity_kardiogennyy_shok_pri_infarkte_miokarda/

Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке, Приказ Минздрава России от 05 июля 2016 года №455н

Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст.6724; 2015, N 10, ст.1425) приказываю:

1.

Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке согласно приложению.

2.

Признать утратившим силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 года N 1432н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 26 марта 2013 года, регистрационный N 27897).

МинистрВ.И.Скворцова

  • Зарегистрированов Министерстве юстиции
  • Российской Федерации
  • 18 июля 2016 года,
  • регистрационный N 42899

Приложение. Стандарт скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

  1. Приложениек приказу
  2. Министерства здравоохранения
  3. Категория возрастная: взрослые
  4. Пол: любой
  5. Фаза: острое состояние
  6. Стадия: любая
  7. Осложнения: вне зависимости от осложнений
  8. Вид медицинской помощи: скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь
  9. Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации
  10. Форма оказания медицинской помощи: экстренная
  11. Средние сроки лечения (количество дней): 1

Российской Федерацииот 5 июля 2016 года N 455н

Код по МКБХ*
________________* Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.
Нозологические единицы
R57.0 Кардиогенный шок

1. Медицинские услуги для диагностики заболевания, состояния

1.1. Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
________________Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 — указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.
В01.003.001 Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный 0,1 1
В01.044.001 Осмотр врачом скорой медицинской помощи 0,5 1
В01.044.002 Осмотр фельдшером скорой медицинской помощи 0,4 1
1.2. Лабораторные методы исследования
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
А09.05.193.001 Экспресс-исследование уровня тропонина в крови 0,3 1
1.3. Инструментальные методы исследования
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
А05.10.004 Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных 1 2
А05.10.006 Регистрация электрокардиограммы 1 2
А12.09.005 Пульсоксиметрия 0,9 1
1.4. Иные методы исследования

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

2.1. Прием (осмотр, консультация) и наблюдение врача-специалиста
2.2. Наблюдение и уход за пациентом медицинскими работниками со средним профессиональным образованием
2.3. Лабораторные методы исследования
2.4. Инструментальные методы исследования
2.5. Иные методы исследования
2.6. Хирургические, эндоскопические, эндоваскулярные и другие методы лечения, требующие анестезиологического и/или реаниматологического сопровождения
2.7. Немедикаментозные методы профилактики, лечения и медицинской реабилитации
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
А05.10.007 Мониторирование электрокардиографических данных 0,9 1
А11.03.003 Внутрикостное введение лекарственных препаратов 0,05 2
А11.09.007 Ингаляторное введение лекарственных препаратов и кислорода 0,9 1
A11.12.002 Катетеризация кубитальной и других периферических вен 0,9 1
А11.12.003 Внутривенное введение лекарственных препаратов 1 4
А17.10.001 Электроимпульсная терапия при патологии сердца и перикарда 0,05 1
А23.30.042 Медицинская эвакуация 1 1

3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз

Код
  • Анатомо-терапевтическо-
  • химическая классификация
Наименование лекарственного препарата** Усредненный показатель частоты предостав-ления Единицы измерения ССД*** СКД****
________________** Международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата.*** Средняя суточная доза.**** Средняя курсовая доза.
В05АА Кровезаменители и препараты плазмы крови 0,5
Декстран мл 400 400
В05ХА Растворы электролитов 0,9
Натрия хлорид мл 200 200
С01СА Адренергические и дофаминергические средства 0,9
Норэпинефрин мг 8 8
Эпинефрин мг 10 10
Допамин мг 200 200
N02AA Природные алкалоиды опия 0,7
Морфин мг 10 10
V03AN Медицинские газы 0,9
Кислород л 120 120

Примечания:

1.

Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.

2.

Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст.6724; 2015, N 10, ст.1425)).

Электронный текст документа подготовлен АО «Кодекс» и сверен по:Официальный интернет-порталправовой информацииwww.pravo.gov.ru, 20.07.2016,

N 0001201607200002

Источник: http://docs.cntd.ru/document/420366441

Ссылка на основную публикацию